Domanda:
Tutti i tipi di liquore e alcol fanno ugualmente male al fegato?
Victor
2015-07-07 22:45:45 UTC
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Tutti i tipi di alcol aumentano il rischio di malattie del fegato in modo simile? Oppure una bevanda alcolica con un volume alcolico superiore (ad es. Scotch - ~ 60% e oltre) è più dannosa di quelle con contenuto alcolico inferiore (ad es. Vino rosso - 12%)?

Una risposta:
Chris Jenks
2015-07-11 00:05:05 UTC
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L'unica differenza che fa per il fegato il modo in cui viene consumato l'alcol è quanto alto diventa il contenuto di alcol nel sangue e per quanto tempo: gli altri dettagli della bevanda saranno filtrati dal processo di digestione. Le bevande contenenti un contenuto alcolico più elevato tenderanno a causare un contenuto alcolico nel sangue di picco più elevato perché possono essere consumate più rapidamente della stessa quantità di alcol in un volume maggiore e l'alcol più concentrato verrà assorbito dallo stomaco più rapidamente. La capacità del fegato di trattare l'alcol è limitata. Basse concentrazioni di alcol nel sangue vengono convertite in modo efficiente in acetato e metabolizzate, ma ad alte concentrazioni una parte dell'alcol viene convertita in acetaldeide tossica. Si ritiene che l'acetaldeide causi i sintomi della sbornia e contribuisca anche alla morte delle cellule epatiche attraverso lo stress ossidativo (Min, JA; Lee, K; Ki, D. giugno 2010. L'applicazione di minerali nella gestione della sbornia da alcol: una revisione preliminare. Current Drug Abuse Reviews , 3 (2): 110-115). La sostituzione di queste cellule porta nel tempo all'allargamento del fegato, all'accumulo di tessuto cicatriziale (cirrosi) e al cancro. Quindi evitare i postumi di una sbornia consumando alcol con moderazione può aiutare a evitare danni al fegato se si consuma alcol. È anche molto importante evitare il consumo di paracetamolo con alcol perché la lavorazione dell'alcool impedisce al fegato di eliminare correttamente il paracetamolo, che può causare gravi danni al fegato.

Come il fegato, anche il cervello si occupa solo della concentrazione di alcol nel sangue e da quanto tempo è stato così, in termini di come viene vissuta l'intossicazione. Ci vorrà più alcol della birra per produrre lo stesso livello di intossicazione della vodka perché una quantità maggiore di alcol avrà avuto il tempo di metabolizzarsi prima che venga raggiunta la concentrazione massima nel sangue. Il cervello diventa anche più tollerante agli effetti dell'alcol col passare del tempo, quindi la concentrazione nel sangue deve essere aumentata nel tempo per mantenere lo stesso livello di intossicazione. Quindi avere più bevande per mantenere la stessa esperienza sarà più difficile per il fegato rispetto alle bevande iniziali.

Capito, mi limiterò al mio unico bicchiere di vino.
* "Basse concentrazioni di alcol nel sangue vengono convertite in modo efficiente in acetato ed escreto" * ... questo non è corretto. L'acetato non viene mai escreto. Entra nel ciclo TCA e viene metabolizzato in CO2, acqua e nucleotidi ridotti. Può anche partecipare alla sintesi de novo degli acidi grassi.
* "ma ad alte concentrazioni parte dell'alcool viene convertito in acetaldeide che è tossica e può portare alla morte e sostituzione delle cellule del fegato" * ... questo è fuorviante. I meccanismi di tossicità epatica da alcol sono complessi. C'è un ruolo importante nel cambiamento dello stato redox e nella deplezione del gluatione e una conseguente incapacità di proteggersi dallo stress ossidativo.
* "Questa" morte cellulare "porta al rilascio di tossine dalle cellule che possono contribuire all'esperienza dei postumi di una sbornia." * ... dovrai fornire un riferimento per questo. I meccanismi di una "sbornia" sono complessi ma non è noto che siano correlati alla necrosi cellulare epatica.
@scottb: Grazie per le utili correzioni.
@TFD - [Sii gentile] (http://meta.stackexchange.com/questions/240839/t).
Sicuramente non è solo quanto aumenta il livello di alcol nel sangue. Sicuramente il tipo di alcol è importante. Ad esempio pthis page] (http://homedistiller.org/intro/methanol/methanol) suggerisce che lo scotch contiene lo 0,2-0,3% di metanolo, rispetto al vino contenente solo lo 0,1% di metanolo. Il metanolo essendo molto peggio di te rispetto al normale etanolo, suggerisce che ci sarebbe una differenza in base al tipo di alcol piuttosto che semplicemente alla concentrazione.
Sono sorpreso che il contenuto di metanolo sia così alto. Immagino che il contenuto di metanolo dello scotch sia superiore a quello del vino perché lo scotch viene distillato, concentrando sia l'etanolo che il metanolo. Ma direi ancora che questo metanolo non è tossicologicamente significativo per alcuni motivi: allo 0,1%, un litro di vino contiene solo 1 mL di metanolo, meno della quantità prodotta dal metabolismo di un chilo di mele (https: // en .wikipedia.org / wiki / Methanol). In secondo luogo, il metabolismo dell'etanolo inibisce il metabolismo del metanolo (ed è usato come antidoto), rendendo il metanolo in queste bevande meno tossico.
Sei sicuro che l'alcol rallenti il ​​metabolismo del paracetamolo? Il consumo cronico di alcol indurrà i sistemi del citocromo nel fegato, che possono causare una più rapida scomposizione di varie sostanze chimiche. Non sono sicuro che il paracetamolo sia in quel gruppo. Questa induzione dei citocromi è responsabile del fenomeno ampiamente noto menzionato, che ci vuole più alcol per ubriacarti se sei un bevitore cronico.
La concentrazione assoluta di alcol può non fare la differenza per il fegato, ma può fare la differenza per altri tessuti, specialmente quelli del tratto aerodigestivo superiore che vengono fisicamente a contatto con il liquido. Vedi, per esempio, questo studio, che ha mostrato un rischio elevato di cancro orale nei consumatori di superalcolici: http://aje.oxfordjournals.org/content/157/10/881.long - è apparentemente un caso-controllo retrospettivo studia.
@Iron Pillow: Non ho scritto che l'alcol rallenta il metabolismo del paracetamolo, ho scritto che interferisce con esso. Il metabolismo dell'alcol esaurisce il glutatione che consentirebbe l'eliminazione del metabolita tossico del paracetamolo, l'N-acetil-p-benzochinone immina. L'esaurimento del glutatione è anche ciò che rende mortale l'overdose di paracetamolo, ma il consumo concomitante di alcol riduce la quantità necessaria. Ho trovato un buon resoconto di questo su https://en.wikipedia.org/wiki/NAPQI


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