Domanda:
Perché i corticosteroidi danneggiano i pazienti COVID-19?
Bob Ortiz
2020-03-19 04:24:30 UTC
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Questo articolo di Science Daily afferma che gli steroidi potrebbero fare più male che bene nel trattamento del coronavirus (COVID-19), facendo riferimento a questo articolo di The Lancet.

Comprendere le prove di danno o beneficio dai corticosteroidi nel 2019-nCoV è di immediata importanza clinica.

Non mi è chiaro come esattamente l'uso dei corticosteroidi (che è un trattamento comune per i malati di asma) può causare danni oltre alla vaga spiegazione di "gli steroidi compromettono anche la capacità del sistema immunitario di combattere i virus".

In che modo esattamente l'uso di steroidi danneggia il corpo in caso di lotta contro un virus come SARS-CoV-2 (2019-nCoV) che causa COVID-19?

Cosa c'è di vago riguardo al fatto che "gli steroidi compromettono anche la capacità del sistema immunitario di combattere i virus"?
Due risposte:
#1
+20
Bryan Krause
2020-03-19 05:03:38 UTC
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Uno degli scopi principali dei corticosteroidi è sopprimere l'attività immunitaria e l'infiammazione: questo è esattamente il motivo per cui vengono utilizzati nell'asma.

Ovviamente il sistema immunitario ha un vero lavoro oltre a provocare infiammazioni fastidiose: combattere le infezioni .

Per alcune infezioni, il danno alla persona infetta causato dalla stessa reazione immunitaria è peggiore di quello dell'agente patogeno stesso, quindi gli steroidi possono aiutare a prevenire danni o alleviare i sintomi mentre il sistema immunitario continua a montare un risposta, senza essere iperattivo attivo.

Per altri, la soppressione immunitaria può essere dannosa.

I corticosteroidi mediano la risposta immunitaria sopprimendo una varietà di citochine e aumentandone altre, il che influenza l'attività circolante del numero di diverse popolazioni di cellule immunitarie. Il cortisolo si lega al recettore dei glucocorticoidi, provocando numerosi cambiamenti nell'espressione genica, molti dei quali sono associati al sistema immunitario. Da Wikipedia:

(cortisolo) inibisce la produzione di interleuchina (IL) -12, gamma di interferone (IFN), IFN-alfa e fattore di necrosi tumorale (TNF) -alfa da cellule presentanti l'antigene (APC) e cellule T helper (Th) 1, ma sovraregola IL-4, IL-10 e IL-13 da parte delle cellule Th2. Ciò si traduce in uno spostamento verso una risposta immunitaria Th2 piuttosto che un'immunosoppressione generale. Si ritiene che l'attivazione del sistema dello stress (e il conseguente aumento del cortisolo e dello shift Th2) osservato durante un'infezione sia un meccanismo protettivo che previene un'eccessiva attivazione della risposta infiammatoria.

In in altre parole, i corticosteroidi agiscono sopprimendo la parte generalizzata di uccisione / pulizia del sistema immunitario mediata dai macrofagi e dalle cellule CD8 +, preservando al contempo la cellula B una> parte del sistema immunitario che produce anticorpi specifici e i neutrofili che fagocitano i patogeni legati agli anticorpi e al complemento.

Le reazioni immunitarie sono incredibilmente complesse, quindi alcuni di questi principi fondamentali possono essere violati in determinate circostanze (incluso un dosaggio prolungato anziché acuto) e ho tralasciato molte delle altre cellule immunitarie correlate. Vedere i riferimenti di seguito (e le pagine di Wikipedia collegate sopra) per ulteriori informazioni:


Cupps, T. R., & Fauci, A. S. (1982). Immunoregolazione mediata da corticosteroidi nell'uomo. Revisioni immunologiche, 65 (1), 133-155.

McGee, S., & Hirschmann, J. (2008). Uso di corticosteroidi nel trattamento di malattie infettive. Archivi di medicina interna, 168 (10), 1034-1046.

La tua prima citazione da _that_ Fauci?
@chrylis Sì, stessa persona.
#2
  0
Graham Chiu
2020-03-21 12:50:02 UTC
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L'articolo di Lancet a cui hai fatto riferimento nella tua domanda ha risposto alle domande che hai posto. Negli studi sui corticosteroidi ad alto dosaggio usati per trattare i pazienti con SARS

l'uso di corticosteroidi era:

  • non associato a una differenza nella mortalità a 90 giorni (odds ratio aggiustato 0,8 , 95% CI 0 · 5–1 · 1; p = 0 · 12)
  • associato con la clearance ritardata dell'RNA virale dalle secrezioni delle vie respiratorie (hazard ratio aggiustato 0,4, 95% CI 0,2 -0 · 7; p = 0 · 0005).
  • maggiore probabilità di richiedere ventilazione meccanica, vasopressori e terapia sostitutiva renale


Questa domanda e risposta è stata tradotta automaticamente dalla lingua inglese. Il contenuto originale è disponibile su stackexchange, che ringraziamo per la licenza cc by-sa 4.0 con cui è distribuito.
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