Domanda:
Esiste una cura per il diabete di tipo 2?
Abraham Ray
2018-07-14 04:48:34 UTC
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Esiste attualmente una cura per il diabete?

Diabete di tipo 1 o 2?
O @Jan, anch'io ho il tipo 2
Diabetes type 2 can be often controlled without any medications: with a diet, maintaining healthy body weight and by being physically active. There are lot of articles on this topic elsewhere. It is a doctor who can estimate how severe your diabetes is and what treatment is appropriate for you.
Tre risposte:
#1
+7
Hichame Yessou
2018-07-14 18:45:01 UTC
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Sì e no.
Il diabete di tipo 2 è una malattia metabolica in cui il corpo di una persona produce ancora insulina ma non è in grado di utilizzarla in modo efficace. L'inversione del diabete di tipo 2 è più un fattore di miglioramento dei livelli di insulino-resistenza a lungo termine .
Dipende da diversi fattori se è possibile invertire la patologia, uno tra questi è la durata del T2D. Oltre a ciò, puoi ottenere l'inversione migliorando le tue abitudini alimentari, il tuo livello di attività fisica e le tue abitudini di vita generali. Non esiste medicina che possa invertire questa patologia.
Il diabete di tipo 2 viene generalmente trattato con metformina, che è un trattamento e non una cura.
Raggiungere un HbA1c inferiore al 6% senza farmaci ipoglicemizzanti potrebbe essere considerato un'inversione della patologia.

Diabete di tipo 2 inverso
Diabete di tipo 2
Esercizio nel diabete di tipo 2
Dieta nel diabete di tipo 2

When I wrote: "It depends on several factors whether or not is feasible to reverse the pathology, one among them is the duration of the T2D." No, it's not fair to say that type 2 is absolutely curable since it lacks of scientific foundations. The question author has type 2, so I posted an answer regarding that. T1D and T2D are quite different pathologies and it would not make much sense compare the 2 cures or better, the researches ongoing. AilikbagduCMT
No worries. I edited the question to indicate that this discussion is about type 2, so my comment has become obsolete.
#2
+3
kenorb
2018-11-09 20:49:18 UTC
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Non esiste ancora una cura, tuttavia, ci sono alcuni studi che stanno mostrando risultati promettenti.

Ad esempio, uno studio del 2011 ha dimostrato i benefici dell'assunzione di β-nicotinamide mononucleotide (NMN) nel trattamento del diabete di tipo 2 (T2D). Questo è un disturbo metabolico a lungo termine, è direttamente associato a un uso eccessivo di grasso corporeo e calorie. Studi sui topi hanno dimostrato che NMN migliora la tolleranza al glucosio ripristinando i livelli di NAD + (topi T2D indotti da HFD che migliorano l'intolleranza al glucosio).

Un altro studio del 2016, ha dimostrato i benefici dell'assunzione di nicotinamide riboside (NR) migliorando la tolleranza al glucosio, aumento di peso ridotto, danni al fegato e protezione dalla neuropatia diabetica.

Entrambi gli studi suggeriscono che un aumento del metabolismo NAD + potrebbe indirizzare il controllo glicemico ed essere neuroprotettivo.

Riferimenti:

  • 2011: Nicotinamide mononucleotide, un intermedio chiave NAD (+), tratta la fisiopatologia del diabete indotto dalla dieta e dall'età nei topi.

    Il diabete di tipo 2 (T2D) è diventato un'epidemia nel nostro stile di vita moderno, probabilmente a causa di diete ricche di calorie che schiacciano i nostri percorsi metabolici adattivi. Uno di questi percorsi è mediato dalla nicotinamide fosforibosiltransferasi (NAMPT), l'enzima limitante la velocità nella biosintesi NAD (+) dei mammiferi e dalla proteina deacetilasi SIRT1 dipendente dal NAD (+). Qui, mostriamo che la biosintesi NAD (+) mediata da NAMPT è gravemente compromessa negli organi metabolici dalla dieta ad alto contenuto di grassi (HFD). Sorprendentemente, nicotinamide mononucleotide (NMN), un prodotto della reazione NAMPT e un intermedio chiave NAD (+), migliora l'intolleranza al glucosio ripristinando i livelli di NAD (+) nei topi T2D indotti da HFD. L'NMN migliora anche la sensibilità epatica all'insulina e ripristina l'espressione genica correlata allo stress ossidativo, alla risposta infiammatoria e al ritmo circadiano, in parte attraverso l'attivazione di SIRT1. Inoltre, i livelli di NAD (+) e NAMPT mostrano riduzioni significative in più organi durante l'invecchiamento e NMN migliora l'intolleranza al glucosio e i profili lipidici nei topi T2D indotti dall'età. Questi risultati forniscono informazioni critiche su un potenziale intervento nutriceutico contro il diabete mellito di tipo 2 indotto dalla dieta e dall'età.

  • 2016: Nicotinamide riboside si oppone al diabete di tipo 2 e alla neuropatia in Mice

    I topi maschi C57BL / 6J allevati con una dieta ricca di grassi (HFD) diventano prediabetici e sviluppano resistenza all'insulina e neuropatia sensoriale. Gli stessi topi a cui sono state somministrate basse dosi di streptozotocina sono un modello di diabete di tipo 2 (T2D), che sviluppa iperglicemia, grave insulino-resistenza e neuropatia periferica diabetica che coinvolge i neuroni sensoriali e motori. A causa dei suggerimenti che un aumento del metabolismo NAD + potrebbe indirizzare il controllo glicemico ed essere neuroprotettivo, abbiamo trattato topi prediabetici e T2D con nicotinamide riboside (NR) aggiunto a HFD. NR ha migliorato la tolleranza al glucosio, ridotto l'aumento di peso, danni al fegato e lo sviluppo di steatosi epatica nei topi prediabetici proteggendo nel contempo dalla neuropatia sensoriale. Nei topi T2D, NR ha ridotto notevolmente la glicemia non a digiuno e a digiuno, l'aumento di peso e la steatosi epatica proteggendo contro la neuropatia diabetica. L'effetto neuroprotettivo della NR non può essere spiegato dal solo controllo glicemico. La microscopia confocale corneale era la misura più sensibile della neurodegenerazione. Questo test ha permesso di rilevare l'effetto protettivo di NR su piccole strutture nervose nei topi viventi. La metabolomica quantitativa ha stabilito che i livelli epatici di NADP + e NADPH erano significativamente degradati nel prediabete e nel T2D, ma erano ampiamente protetti quando i topi venivano integrati con NR. I dati giustificano il test della NR in modelli umani di obesità, T2D e neuropatie associate.

  • Articolo: Che cos'è la nicotinamide mononucleotide?

  • Forum: Nuovo studio su NR vs. neuropatia diabetica

Se qualcosa funziona vagamente nei topi e non negli esseri umani, non è necessario pubblicizzarlo per acquistarlo.
#3
+1
Philip Marais
2019-04-06 11:17:38 UTC
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Sì, esiste una cura.

Non sarà efficace al 100% per tutti i diabetici rinunciare completamente a tutti i farmaci, ma circa l'80% dei diabetici sarà in grado di i loro farmaci.

Questo è uno dei tanti articoli che affrontano questo particolare argomento: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1325029/

In breve, la causa dell'insulino-resistenza è cronica nel consumo di diete ad alto contenuto di carboidrati e in particolare di diete ad alto contenuto di fruttosio.

Questa potrebbe essere una prospettiva un po 'estrema per chi ha una vista la nutrizione, ma nudo con me. I carboidrati in eccesso sono tossici per il fegato e altri organi, allo stesso modo dell'alcol. Il consumo eccessivo di carboidrati cronico, al di sopra della capacità del corpo di elaborarli in modo sicuro, porta a patologie a lungo termine di un certo numero di organi, i reni, il fegato, i neuroni, la retina, motivo per cui i diabetici spesso presentano malattie renali, problemi agli occhi, intorpidimento del piede e fegato grasso.

Se qualcuno si ammala a causa del consumo eccessivo di alcol (malattia del fegato grasso), il modo migliore per trattare una persona del genere è ridurre il consumo di alcol in modo da rimuovere la causa della tossicità .

Per i diabetici, è lo stesso. I diabetici non sono più in grado di elaborare da soli alcuna quantità di zucchero o carboidrati in modo sicuro.

Se rimuovi la tossina, la maggior parte dei diabetici risponde estremamente bene e molti addirittura annullano gran parte dei danni a lungo termine derivanti dall'essere insulina resistente in tutti questi anni.

EDIT:

Tossicità epatica mediata da fruttosio e carboidrati in eccesso:

NAFLD & NASH mediata da glucosio / fruttosio che causa una lipogenesi de novo. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5893377/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5372893/ https://openheart.bmj.com/content/4/2/e000631

Il ruolo dell'insulino-resistenza nella NAFLD https: // accademico .oup.com / jcem / article / 91/12/4753/2656230

Comprendo la prospettiva ortodossa di trattare la resistenza all'insulina e il diabete come malattie croniche progressive. Non sto discutendo sull'accuratezza dei contesti ortodossi. Sto semplicemente suggerendo che ci sono una serie di ricerche che suggeriscono che il diabete NON è una malattia cronica e terminale come è attualmente compreso e gestito, ma che è in realtà una condizione causata dal consumo eccessivo di carboidrati, zucchero , e diete particolarmente ad alto contenuto di fruttosio.

È stato anche dimostrato che la rimozione in ordine di impatto, fruttosio, saccarosio, glucosio e carboidrati amidacei, i pazienti diabetici rispondono rapidamente, mostrando una riduzione dell'insulina a digiuno, del glucosio e HbA1c, LDL recotte e trigliceridi, HDL aumentato, marcatori infiammatori ridotti come GGT CRP e conta dei globuli bianchi.

Tutti questi marcatori CVD migliorano con la restrizione dei carboidrati riducendo la necessità di insulina in primo luogo. https://peerj.com/articles/6273/

La tua risposta sarebbe migliorata da più prove a sostegno. Ad esempio, dici che i carboidrati sono tossici per il fegato. Dice chi? Dici anche che i diabetici non sono in grado di elaborare alcuna quantità di zucchero o carboidrati. Dubito fortemente che sia vero.
Questa è un'enorme semplificazione un po 'fuorviante. Credo che ci siano alcuni processi che inducono l'inversione, che spesso è un'inversione parziale non un'inversione completa (soprattutto non di tutti i danni causati da anni di malattia), ma l'evidenza è più forte per il digiuno intermittente supervisionato dal medico, a basso contenuto calorico a breve termine diete, bypass gastrico e diete vegetali integrali a basso contenuto di carboidrati RAFFINATI. Soprattutto se c'è una riduzione del peso normale.
Lo facciamo regolarmente nelle cliniche di medicina dello stile di vita con i pazienti e abbiamo riscontrato ripetuti successi. Usiamo anche microalbumina, a1c, livelli di insulina e altri marker per evidenziare l'inversione della resistenza all'insulina. La patogenesi del diabete probabilmente non è isolata dai carboidrati semplici, ma ci sono molte prove che dimostrano che l'obesità è il fattore n. 1 (endocrinologia delle cellule adipose), l'attività sedentaria e la flora intestinale. L'unico motivo per cui non ho risposto a questa domanda è che è una risposta lunga con molte discussioni su diversi fattori e le prove non sono una singola fonte facile a cui puntare.
Ho aggiunto una sezione aggiuntiva nel mio post originale


Questa domanda e risposta è stata tradotta automaticamente dalla lingua inglese. Il contenuto originale è disponibile su stackexchange, che ringraziamo per la licenza cc by-sa 4.0 con cui è distribuito.
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