Domanda:
Risposta antidepressiva post tachifilassi IMAO
user1571
2017-09-06 14:00:32 UTC
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In " Listening to Prozac" (Pg. 305) Kramer osserva che una volta che gli inibitori della monoamino ossidasi (IMAO) escono, i pazienti depressi spesso non rispondono alle successive reazioni farmacologiche (e in alcuni casi ECT (1)) e possono soffrire di disforia tardiva particolarmente grave. La sua affermazione è supportata da questo documento.

Qual è la risposta antidepressiva dopo la tachifilassi degli IMAO? La resistenza al trattamento e l ' esacerbazione della depressione sottostante si applica a tutti gli IMAO indipendentemente dalla reversibilità (ad esempio: gli IMAO più vecchi che si legano in modo covalente al MAO come tranilcipromina e fenelzina vs. moclobemide) e selettività (ad esempio: il MAO -B selegilina selettiva vs. MOA-A moclobemide selettiva)?

Riferimenti

  1. Identificazione e trattamento della tachifilassi antidepressiva https: //www.ncbi.nlm .nih.gov / pmc / articoli / PMC4008298 /
Questa è un'ottima domanda!
Una risposta:
#1
+2
AntiDepressants
2019-01-19 08:17:48 UTC
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Tutti gli anti-depressivi escono allo stesso modo per i pazienti con TR. Essendomi appena iscritto a questo sito, sembra che un prerequisito per postare sia che dovresti aver fatto almeno una minima ricerca sulla domanda, poiché il sito mi obbliga a non chiedere chiarimenti. La tua interpretazione o quella di Kramer (o entrambe) del fenomeno della tachifilassi, specialmente correlata agli IMAO, è errata. Ecco la citazione dalla tua fonte [ enfasi mia ]:

La tachifilassi ADT ("escrezione") è stata inizialmente riconosciuta in pazienti che ricevevano inibitori della monoamino ossidasi (IMAO) prima dell'avvento degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) nei primi anni '80. (1,4,5,7) I pazienti che hanno perso la loro risposta iniziale a un IMAO hanno risposto male al trattamento successivo e hanno rivelato una gravità depressiva maggiore dopo la ricaduta rispetto a prima del nuovo è stato avviato il trattamento. (7,8) Gli SSRI furono introdotti negli Stati Uniti nel 1988 e la tachifilassi ADT fu successivamente identificata anche con questi farmaci . (3,9,10 ) Fava et al hanno scoperto che 26 dei 77 pazienti depressi (33,7%) che avevano raggiunto la completa remissione dei sintomi con fluoxetina 20 mg al giorno hanno manifestato una ricorrenza dei sintomi (tachifilassi ADT) tra le 14 e le 54 settimane nonostante il trattamento di mantenimento. studio, 15 pazienti che avevano perso la loro risposta agli antidepressivi falliscono d strategie di trattamento multiple tra cui l'aumento con stabilizzatori dell'umore e, in alcuni casi, terapia elettroconvulsiva . (11)

In altre parole, TUTTI gli anti-depressivi, come qualsiasi psichiatra al di sopra del suo peso te lo dirà, farà la cacca, e spesso non solo per 2-3 prove di AD, ma anche 15 o più. Questo è chiamato con qualsiasi definizione "resistente al trattamento".

La differenza tra (presumo tu intenda) IMAO che si legano in modo covalente rispetto a quelli che non lo fanno (Non selettivo contro RIMA) è importante e sottolinea perché i RIMA come Moclobemide non sono migliori degli SSRI e perché irreversibili, Gli IMAO non selettivi aumentano i livelli di serotonina> ~ 2000% rispetto al basale, mentre gli SSRI come Vortioxetine lo aumentano solo di poche centinaia di percento.

Spero che un poster o un arbitro mi chiamerà per questo, dato che ho caricatori di munizioni su questo. Poiché la tesi dell'OP non ha alcuna relazione con nessuno dei suoi riferimenti, per ora mi sento libero di non citarne nessuno di mio.

RIFERIMENTI

  1. Cohen B, Baldessarini R. Tolleranza agli effetti terapeutici degli antidepressivi. Sono J Psychiatry. 1985; 142: 489–490. [PubMed]
  2. Frank E, Kupfer DJ, Perel JM, et al. Risultati a tre anni per terapie di mantenimento nella depressione ricorrente. Arch Gen Psychiatry. 1990; 47: 1093-1099. [PubMed]
  3. Byrne SE, Rothschild AJ. Perdita di efficacia antidepressiva durante la terapia di mantenimento: possibili meccanismi e trattamenti. J Clin Psychiatry. 1998; 59: 279–288. [PubMed]
  4. Lieb J, Balter A. Antidepressant tachyphylaxis. Ipotesi Med. 1984; 15: 279–291. [PubMed]
  5. Lieb J. Tachifilassi antidepressiva. J Clin Psychiatry. 1990; 51:36. [PubMed]
  6. Nierenberg AA, Alpert JE. Sfondamento depressivo. Psychiatr Clin North Am. 2000; 23 (4): 731–742. [PubMed]
  7. Mann JJ. Perdita dell'effetto antidepressivo con il trattamento a lungo termine con inibitore della monoamino ossidasi senza perdita di inibizione della monoamino ossidasi. J Clin Psychopharmacol. 1983; 3: 363–366. [PubMed]
  8. Donaldson S. Tolleranza alla fenelzina e conseguente depressione refrattaria: tre casi. J Clin Psychiatry. 1989; 50: 33–35. [PubMed]
  9. Solomon D, Leon AC, Mueller TI, et al. Tachifilassi nel disturbo depressivo maggiore unipolare. J Clin Psychiatry. 2005; 66: 283–290. [PubMed]
  10. Fava M, Rappe SM, Pava JA, et al. La ricaduta nei pazienti in trattamento con fluoxetina a lungo termine risponde all'aumento della dose di fluoxetina. J. Clin Psychiatry. 1995; 56: 52–55. [PubMed]
  11. Sharma V. Perdita di risposta agli antidepressivi e conseguente refrattarietà: problemi diagnostici in una serie di casi retrospettivi. J Affect Disord. 2001; 64: 99-106. [PubMed]
Questo sito _non_ ti obbliga sicuramente a non chiedere chiarimenti. È esattamente a questo che servono i commenti.


Questa domanda e risposta è stata tradotta automaticamente dalla lingua inglese. Il contenuto originale è disponibile su stackexchange, che ringraziamo per la licenza cc by-sa 3.0 con cui è distribuito.
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