Domanda:
I coronavirus stagionali umani sarebbero mortali quanto il COVID-19 in una popolazione senza immunità precedente?
JonathanReez
2020-04-02 10:22:12 UTC
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Presumendo di essere stati in grado di trovare una persona che non è mai stata esposta a nessuno dei coronavirus stagionali umani (parte dei virus che causano il comune raffreddore), il virus sarebbe altrettanto mortale per quella persona quanto il SARS-CoV -2 attualmente in circolazione nel mondo? O SARS-CoV-2 è straordinariamente pericoloso?

+1 perché ho suggerito questa domanda. Il piccolo cavillo che posso fare in questo momento è che è un po 'fuorviante dire "coronavirus umano", dato che ce n'erano almeno 4 (senza contare SARS e MERS); vedere la figura nella mia risposta ad aq su Skeptics: https://skeptics.stackexchange.com/a/46088/29579 Anche quella domanda non è proprio la stessa di questa, poiché l'affermazione era più stupida, vale a dire che anche con l'esposizione che abbiamo ai "gechi" del coronavirus [alfa] come li ho soprannominati (229E, NL63, OC43, HKU1), erano mortali quanto SARS-CoV-2. La tua domanda è un po 'meno ovvia su come rispondere.
Due risposte:
#1
+30
Graham Chiu
2020-04-02 10:47:28 UTC
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I coronavirus stagionali si attaccano esclusivamente alle cellule con epitelio ciliato.

I coronavirus invadono le vie respiratorie attraverso il naso. Dopo un periodo di incubazione di circa 3 giorni, provocano i sintomi di un comune raffreddore, tra cui ostruzione nasale, starnuti, naso che cola e, occasionalmente, tosse (Fig. 60-1 e 60-2). La malattia si risolve in pochi giorni, durante i quali il virus viene diffuso nelle secrezioni nasali. Esistono alcune prove che i coronavirus respiratori possano causare malattie delle vie aeree inferiori, ma è improbabile che ciò sia dovuto all'invasione diretta. Altre manifestazioni di malattie come la sclerosi multipla sono state attribuite a questi virus, ma le prove non sono chiare.

Studi su colture di organi e volontari umani mostrano che i coronavirus sono estremamente esigenti e crescono solo in cellule epiteliali respiratorie differenziate . Le cellule infette diventano vacuolate, mostrano ciglia danneggiate e possono formare sincizi. Il danno cellulare innesca la produzione di mediatori infiammatori, che aumentano la secrezione nasale e causano infiammazione e gonfiore locali. Queste risposte a loro volta stimolano gli starnuti, ostruiscono le vie aeree e aumentano la temperatura della mucosa.

Quindi, il meccanismo di infezione è tale che attaccano solo le vie aeree superiori.

Il SARS-CoV-2 è completamente diverso. Si attacca al recettore di superficie ACE2 che si trova in profondità negli pneumociti alveolari. Il loro danno provoca la perdita di tensioattivo negli alveoli, il collasso di queste cellule d'aria che effettuano lo scambio di ossigeno e successivamente l'ARDS.

Quindi, i coronavirus stagionali ti danno il naso che cola ma non uccidono. SARS-CoV-2 fa collassare le sacche d'aria che consentono l'ossigenazione.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7782/

"I coronavirus invadono le vie respiratorie attraverso il naso" e non anche la bocca?
La bocca non ha un epitelio ciliato.
E gli occhi? Ho sentito che il virus può entrare attraverso gli occhi.
@Albrecht Hügli: "[T] la trasmissione dalla diffusione delle goccioline può verificarsi quando le particelle virali nelle lacrime vengono drenate attraverso il dotto nasolacrimale nel tratto respiratorio", per https://www.cebm.net/wp-content/uploads/2020/03 /Spreading-SARS.pdf
#2
+4
Fizz
2020-04-03 03:46:31 UTC
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Vorrei aggiungere qui che è stato un caso di ARDS segnalato per l'alfacoronavirus 229E (cioè un coronavirus "comune raffreddore") nel 2018. Ma le occorrenze di ARDS sono ovviamente, molto meno comuni in questi "raffreddori comuni" rispetto alle infezioni da Covid-19. Il case report per 229E discute i pochi altri eventi simili:

HCoV-229E è stato associato a bronchite, esacerbazioni acute di BPCO e polmonite in neonati, bambini e anziani con malattie sottostanti [ 11-13]. Infezioni pericolose per la vita sono state descritte solo in pazienti immunocompromessi [7, 8], ma la correlazione di HCoV-229E con LRTI in individui adulti sani è incerta [9]. Un paziente adulto con polmonite risultato positivo per HCoV-229E è stato descritto in uno studio condotto nella Thailandia rurale, ma non è chiaro se fossero presenti altre comorbidità [14]. Nove pazienti italiani ricoverati con LRTI sono risultati positivi anche per HCoV-229E; tuttavia, la loro età non è specificata [15]. Sebbene numerosi studi abbiano provvisoriamente collegato le infezioni da 229E a gravi malattie delle vie respiratorie per molti anni, nessuno studio che controlla l'età e la malattia sottostante ha dimostrato un'associazione epidemiologica tra l'infezione da HcoV-229E in adulti sani e qualsiasi malattia diversa dal comune raffreddore. Inoltre, nessun caso di ARDS associato a HCoV-229E è stato segnalato in adulti immunocompetenti. Sono stati descritti solo pochi casi di infezione polmonare e ARDS in una donna di 76 anni infetta da alfa coronavirus HCoV-NL63 [16] e in una donna di 39 anni con diabete mellito scarsamente controllato e infettata dal coronavirus beta HCoV-OC43.

Per i pazienti gravemente immunocompromessi, tuttavia, ci sono stati casi di infezione da 229E, innescando polmonite ad es come riportato in (i documenti citati dal precedente):

Ma questo è come una manciata di casi in toto (per 229E).

Il caso ARDS citato / menzionato in quel ( primo) il documento per NL63 è stato riportato nel 2016. Questo è stato diagnosticato anche mediante microscopia elettronica BAL +. Quest'ultimo articolo suggerisce anche che nei pazienti immunocompromessi NL63 può essere un po 'più problematico (rispetto a 229E):

Nel 2010, un caso di infezione polmonare fatale da HCoV-NL63 durante la fase di attecchimento tardivo è stato riportato (6). Uno studio australiano ha riportato che il 2% dei pazienti che si sono presentati in ospedale a causa di sintomi respiratori è risultato positivo per HCoV-NL63 e all'81% di questi pazienti è stata diagnosticata una malattia del tratto respiratorio inferiore; tutti hanno richiesto il ricovero in ospedale, il 56% ha avuto una radiografia del torace anormale e un paziente immunocompromesso è morto, ma nessuno di questi pazienti aveva ARDS (7).



Questa domanda e risposta è stata tradotta automaticamente dalla lingua inglese. Il contenuto originale è disponibile su stackexchange, che ringraziamo per la licenza cc by-sa 4.0 con cui è distribuito.
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